自Claude Bernard于1855年首次提出“信号转导”概念以来，细胞信号转导的分子复杂性在健康和疾病中的研究不断发展。这一领域的进展促进了疾病生物标志物、新药物靶点的发现以及创新治疗策略的研发。其中，“PI3K/AKT/mTOR通路”作为真核细胞中高度保守的内源性信号通路，在细胞代谢中扮演着至关重要的角色，并调节细胞的生长、增殖、存活、运动、粘附及分化等多种事件。

该通路在众多疾病中频繁失调，因而成为生物标志物识别及信号级联相关治疗靶点研究的焦点。PI3K是膜结合的脂质激酶家族，可被细胞表面受体（如受体酪氨酸激酶（RTK）和G蛋白偶联受体（GPCR））直接激活。通过这种激活，PI3K使磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸（PIP2）转变为磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）。PIP3作为脂质第二信使，将AKT（又称蛋白激酶B（PKB））和磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1（PDK1）引导至细胞膜。随后，PDK1通过对Thr308位点的磷酸化作用，激活AKT，而AKT的完全激活还需要mTOR复合体2（mTORC2）在Ser473位点进行磷酸化。

完全激活的AKT可调节TSC1-TSC2复合体，影响RhebGTP酶的活动，进而激活mTORC1。mTORC1进一步促进蛋白质合成（通过4E-BP1和S6K）、脂质生物发生（通过SREBP1和PPARγ）和自噬调节（通过ULK1）。然而，PI3K/AKT/mTOR信号通路的过度激活是人类“癌症”中最常见的“过度激活”通路之一。这一信号通路将受体酪氨酸激酶（RTK）信号转导与细胞生长和存活的调节联系在一起，过度激活的结果往往导致细胞增殖加速、凋亡抑制及细胞分化和自噬过程异常，从而促进肿瘤的形成及转移。

在这方面，尊龙凯时提供了一系列关于PI3K/AKT/mTOR通路相关的产品推荐，助力科学研究和临床应用。通过关注这一重要信号通路的研究，尊龙凯时致力于推动生物医疗领域的进步。